心肌梗塞的原因

对心肌梗塞的原因我们可以进一步了解，从病因分析到具体的治疗都需要注意，下面根据这样的具体情况我们对本病的情况有详细的了解，对于治疗有很大帮助，针对这样的情况我们要对心肌梗塞的病因进行详细的了解。

心肌梗塞的病因:

左心室舒张和收缩功能不全的一些血流动力学改变主要与梗死部位、程度及梗死范围有关。

心脏收缩力减弱，顺应性降低，心肌收缩不协调，左心室压力曲线上升速度最大(dp，dt)降低，左心室舒张末期压增高、舒张末期收缩能力增强。

射血分数降低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，静脉血氧减少。

心源性休克可发生心室重构，心壁厚度改变，心脏扩大和心力衰竭(先左心衰竭后全心衰竭)。

心肌梗塞患者右室压力增高，其主要病理生理改变为右心衰竭，右心房压力升高，高于左心室舒张末期压，心排血量降低，血压下降。

急性心肌梗塞导致的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级方法可分为:一级心力衰竭级无明显、Ⅱ级左心衰竭、Ⅲ级急性肺水肿、Ⅳ级心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学改变。

泵衰竭的严重性为心源性休克。但是，如果同时伴有肺水肿和心源性休克则最严重。

一、萎缩机能障碍

急性心肌梗塞由于严重的心肌缺血、坏死，常导致左心室功能不全，心肌功能下降与左心室肌损伤程度直接相关。

阻滞心肌的局部血液灌注可表现四种异常的心肌收缩运动:

(1)异步收缩运动

缺血或坏死心肌与其附近正常心肌的收缩时间不一致;

(2)运动性下降:

可见心肌纤维缩短程度下降;

(3)无法移动:

心肌肌纤维缩短停滞;

(4)异常运动

坏死心肌的收缩功能完全丧失，心肌收缩相呈收缩期外突状态，故又称矛盾性扩张运动。

非梗死区心肌运动可通过Frank—Starling机制和儿茶酚胺类物质的增加而代偿性增强，即呈高动力学收缩状态。

二、舒张性功能障碍:

急性心肌梗塞不仅使左心室收缩功能降低，也使左心室舒张功能降低。

左心室舒张期顺应性在最初可增加，然后随着过度压力的过度升高而下降，左心室舒张末期收缩。

由于左心室纤维性瘢痕的存在，在急性心肌梗塞恢复期左心室顺应性仍然较低。

心肌梗塞的病因一定要引起大家的重视，只有了解疾病的发生，才能很好地预防疾病的发生。

然而很多死于心肌梗塞的病人，由于自己不知道自己已经患了心肌梗塞，从而发病而死亡。