慢性甲状腺炎

建议：饮食保健折叠编辑本段赤贝预防护理折叠编辑本段早发现，早治疗。病理病因折叠编辑本段RT的病因不清，有人认为RT是自身免疫反应的结果，另一种理论认为RT属于原发性纤维化疾病，是全身性纤维硬化症的一部分。表明RT是自身免疫反应的证据有：

①在RT病人中检测到抗甲状腺抗体的比例可高达67%；

②RT有包括淋巴细胞、浆细胞等在内的细胞浸润的病理学特点；

③局灶性血管炎是RT另一个常见的病理学特点；

④部分RT病人对肾上腺皮质激素的治疗效果好。但是，患者的淋巴细胞和血清补体均在正常水平，似乎不支持RT是自身免疫反应。而抗甲状腺抗体水平增高可能因为其他原因，如原发性纤维化时的甲状腺组织破坏和释放，可引起机体的免疫系统反应，进而导致抗甲状腺抗体水平增高。RT的纤维化病变甚至可以超越甲状腺包膜，侵犯邻近的颈部周围组织和器官，如颈部的肌肉、气管、食管、喉返神经和颈动、静脉等等。RT常伴有多灶性纤维化病变，也提示RT可能是原发性纤维化病变，是全身性纤维硬化症的一部分。多灶性纤维硬化可发生在大约三分之一的RT病例，例如伴随腹膜后纤维化、眶后的纤维假肿瘤、硬化性胆管炎、纵隔纤维化、肺纤维化等等。纤维化RT也可能与转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)有关。疾病诊断折叠编辑本段

1.甲状腺癌 甲状腺癌压迫症状出现较晚，并且和癌肿大小有关，常有颈部淋巴结肿大，但最后仍需病理检查后才能明确诊断。

2.亚急性甲状腺炎 病变常为双侧性，甲状腺明显触痛、压痛，腺外组织无粘连，且能自愈。均与本病不同。

3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎 只限于甲状腺肿大，不向周围组织侵犯，有甲状腺功能减退的趋势，TGAb、TMAb常呈阳性，可与本病鉴别。检查方法折叠编辑本段实验室检查：甲状腺功能取决于纤维化甲状腺组织的程度，大多数病人的甲状腺功能正常，甲状腺功能的实验室检查在正常范围，但大约有三分之一的病人可能会出现甲减，偶有病人出现甲亢。ESR增高，但白细胞没有增高。抗甲状腺抗体的检出率为67%。甲状腺组织可见嗜酸性粒细胞或嗜酸性颗粒。其他辅助检查：

1.CT扫描和MRI CT扫描可发现纤维化的甲状腺组织，MRI可在T1加权像(T1 weighted images，T1WI)和T2WI发现病变的甲状腺组织。动态MRI也可发现炎症细胞浸润和纤维化并存的病变。2.131I扫描 病变的甲状腺组织为无摄取功能的冷结节。3.B超检查 显示同质性低回声，甲状腺组织与邻近组织结构的界限消失。4.正电子发射计算机显像检查 如疑有其他器官的纤维化时，用18-氟-脱氧葡萄糖(Fluorine-18-fluorodeoxyglucose，18F-FDG)进行正电子发射计算机显像(positron emission tomography，PET)检查，可发现因淋巴细胞、浆细胞浸润的活动性炎症而导致代谢活性增强的腹部包块或甲状腺包块。并发症折叠编辑本段RT可引起静脉血流淤滞、血管壁损伤和高凝状态而致脑静脉窦血栓形成。预后折叠编辑本段本病一般预后好。发病机制折叠编辑本段1.肉眼观 甲状腺正常或稍增大，不对称。切面灰白或黄白色，质地木样硬，难以切割。病变所侵犯的范围和程度不一，可累及整个甲状腺，33%～50%为单侧性，也可局限于一叶的部分区域。切面界限不清，小叶结构消失，多数仅有少量含胶质的甲状腺组织。病变常超越被膜，侵犯周围组织器官，包括颈部肌肉、气管、喉返神经、颈动脉鞘、颈内静脉等。

2.镜检 病变早期，大量淋巴细胞浸润可形成淋巴滤泡，逐渐甲状腺滤泡及上皮细胞萎缩，受累区域的甲状腺组织破坏，小叶结构消失，代之以广泛玻璃样变性的纤维性病变，可有少量到中量淋巴细胞、浆细胞(主要产生IgA)浸润，以血管周围较多。有时可见嗜酸性细胞的聚集。被纤维化包裹的中等静脉管壁炎是该病的主要诊断要点。纤维组织中可见小滤泡数目减少，或见散在萎缩的滤泡，滤泡上皮细胞萎缩，不伴嗜酸性变。不见弥漫性淋巴细胞浸润，无淋巴滤泡形成，亦不见巨细胞和结核性肉芽肿形成。病变中的结缔组织常直接侵犯静止性的被膜和附近肌肉、脂肪、神经组织等。以上即为针对慢性甲状腺炎这个问题所做的回答，希望可以给到您帮助，同时希望您有需要的话，还是得到医院咨询专业医生。以上仅供参考。